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一名43岁的女性患者，因压迫性胸痛和呼吸困难3天，到急诊科就诊。患者无既往病史。入院时体温37.7°C，血压120/80 mmHg，心率79 bpm。由于氧饱和度降低（SpO2为89％），给予持续气道正压通气。
初步检查
胸部X光检查显示，双侧间质轻度模糊，提示间质性肺炎。考虑到冠状病毒的流行，立即为患者进行了鼻咽和口咽拭子检查，结果为SARS-CoV-2阳性。
心电图（图A）显示低位房性异位心律；V1、V2和aVR导联轻微的ST段抬高，V4-V6导联双向ST段压低，QTc为452 ms，弥散性U波。高敏感性肌钙蛋白T曲线为135–107–106 ng/L（正常值<14 ng/L），NT-proBNP为512 pg/mL（正常值<153 pg/mL），C反应蛋白为18 mg/L（正常值< 6 mg/L）。经胸超声心动图显示，轻度左心室收缩功能不全（LVEF为43％）伴下外侧壁功能减退，无心室扩张和心包积液。
起初怀疑是心肌炎，经冠状动脉CT扫描和血管造影（CTA）排除了冠状动脉疾病；胸部CT平扫（图B）显示双侧毛玻璃片样混浊；CTA未显示主动脉夹层、肺栓塞或心外膜冠状动脉钙化（图C）。动态三维重建显示左心室中段和基底段运动明显减弱，心尖收缩正常，提示反向TakoTsubo综合征（reverse Tako-Tsubo syndrome）。
明确诊断
随后，患者被送往COVID-19病房。经多学科会诊后，计划进行心脏磁共振和心肌内膜活检来明确诊断。
入院第7天进行了心脏磁共振检查，显示收缩功能恢复（从CTA的52％恢复到心脏磁共振的64％），但左心室中段和基底段依旧存在轻度运动不足。在同一部位，短时反转恢复序列序列（图D）观察到弥漫性心肌水肿、室壁假性肥大，并通过T1、T2加权像得到证实（平均初始T1=1188 ms，正常值<1045 ms；平均T2=61 ms，正常值<50 ms）。晚期钆增强序列显示没有检测到心肌瘢痕/坏死灶。
心肌内膜活检也于第7天进行（图E），记录了弥漫性T淋巴细胞炎性浸润（CD3+> 7/mm2），伴有大范围间质水肿和坏死灶，心肌细胞未纤维化，提示急性炎症过程。分子分析显示心肌内不存在SARS-CoV-2基因组。未见心脏收缩带坏死或Tako-Tsubo综合征相关的微血管异常。
最终诊断为与SARS-CoV-2呼吸道感染相关的急性病毒阴性淋巴细胞性心肌炎。
经治疗好转出院
给予洛匹那韦/利托那韦500 mg bid和羟氯喹200 mg bid进行经验性治疗后，患者心脏收缩功能恢复（LVEF 65％），心电图恢复正常，肌钙蛋白T和C反应蛋白均逐渐改善（图F）。患者于第13天无症状出院。
COVID-19感染心肌损伤的机制尚不清楚，但心脏磁共振和心肌内膜活检可作为新冠病毒感染患者心肌炎诊断的第一个直接证据。
文章编译自：Simone Sala, Giovanni Peretto, et al. Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. European Heart Journal. April 08, 2020.
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