一周前我科收治了一个72岁的老年女患者，低血钾、脑梗塞。
这个患者30多年前就发现高血压，血压最高达200/100mmHg，开始并未当回事，只是偶尔随便用点药，从未接受过正规的检查治疗。20年前首发脑梗塞，以后又复发。半年前出现大面积脑梗塞，在我院神经科住院时发现低血钾，未引起重视。出院后留有严重的后遗症：失语，全身肌痉挛而无法活动，卧床不起，生活不能自理，靠胃管鼻饲维持生命。持续的低血钾，每天补充钾片也不能纠正。
住院当天因为咳嗽，同时需要更换胃管而来我院急诊，急诊医生检查发现严重的低血钾，血钾低至2.3mmol/L(正常3.5-5.5)而紧急收入院。
入院后经过详细检查，排除了因为摄入不足、胃肠道丢失、肾小管酸中毒等常见的低血钾原因。同时发现肾素、血管紧张素II水平低，血醛固酮明显升高，达320pg/ml(正常30-170)。肾上腺CT检查发现左肾上腺饱满。初步诊断原发性醛固酮增多症，给大量的醛固酮拮抗剂螺内酯口服，同时补钾，加用地平类降压药等治疗，血钾恢复正常并稳定在正常值。
钾离子是人体非常重要的电解质，血钾升高或者降低，都会直接影响心脏的跳动。血钾升高，可导致心搏骤停；血钾降低，可诱发心脏早搏、心律失常、全身麻痹等，所以我们医生对患者血钾浓度的变化特别的敏感。
两侧肾脏顶部各有一个小小的腺体故名肾上腺，别看它个不大，功能可不小，我们常说的肾上腺素、性激素、糖皮质激素、醛固酮等都是由它分泌的，这些激素对人体的功能发挥着巨大的调节作用。如果分泌上述激素的细胞过度增生甚至形成瘤体，激素的分泌将大大的增加，就会引起各种内分泌疾病。
原发性醛固酮增多症就是肾上腺细胞过度增生而引起的醛固酮过多的分泌。醛固酮的主要作用是保钠排钾，通过肾脏不断的钠离子留下而把钾离子排出体外。正常分泌的醛固酮，对维持人体血容量及电解质平衡具有重要的作用，但醛固酮分泌过多，体内的钠离子就会越蓄积越多，最终导致高血压；而钾离子排出过多导致低血钾。所以说，高血压、低血钾是醛固酮增多症的最明显的特征。醛固酮增多症引起的高血压是一种常见的继发性高血压，而继发性高血压的共同特点是血压高、波动大、难控制。
大多数原发性醛固酮增多症是先天发病，许多患者年轻时就出现高血压，血醛固酮含量测定也是年轻人高血压必须筛查的项目。这位患者不到40岁就出现了高血压，当时受医疗条件的限制，没有进行相关的检查，所以拖到了老年才发现。
推测该患者的发病可能的过程是：她开始高血压可能就是继发性高血压，持续的高血压引起多次发生脑梗塞最终致残。而所有这一切的罪魁祸首就是原发性醛固酮增多症，遗憾的是，它被忽视了。
原发性醛固酮增多症可以手术治疗，手术切除过多增加的分泌细胞以达到根治的目的。没有手术指证的话可以口服大量的螺内酯及降压药，如果血压能够控制很好的话，也就不会发生因高血压引起的悲惨结局了。
